Hvað er hæðarveiki?

Nafn þitt

Netfang þitt

Netfang móttakanda

Ruslpóstvörn =

Svar

Hvað er hæðarveiki?
Þegar komið er upp í mikla hæð, 2500 metra yfir sjávarmál eða meira, getur svonefnd hæðarveiki (e. high altitude illness) gert vart við sig. Súrefni minnkar eftir því sem hærra dregur og líkaminn bregst við súrefnisskorti með því að setja í gang aðlögunarferli. Þessi viðbrögð líkamans duga þó ekki alltaf til eða geta orðið of kröftug og hvort tveggja getur valdið hæðarveiki.

Langalgengasta birtingarform hæðarveiki er háfjallaveiki (e. acute mountain sickness, AMS) en lífshættulegir sjúkdómar eins og hæðarheilabjúgur (e. acute mountain cerebral edema, HACE) og hæðarlungnabjúgur (e. high altitude pulmonary edema, HAPE) geta einnig þróast, einkum þegar komið er yfir 3000 metra hæð.^[1][2]

Háfjallaveiki

Bráð háfjallaveiki er samsafn einkenna þar sem höfuðverkur er lykileinkenni en önnur ósértækari einkenni eru einnig oft til staðar (tafla I).^{[3] [4]} Samkvæmt skilmerkjum sem kennd eru við Lake Louise er um að ræða höfuðverk hjá einstaklingi sem ekki er hæðaraðlagaður og er nýkominn í meira en 2500 metra hæð yfir sjávarmáli (tafla II).^[5] Að auki er til staðar eitt eða fleiri af eftirtöldum einkennum: óþægindi frá meltingarvegi (lystarleysi, ógleði eða uppköst), sundl, þrekleysi og þreyta.^[6] Í töflu I eru auk einkenna sýnd helstu teikn sem finnast við skoðun á sjúklingum með háfjallaveiki. Að jafnaði koma einkenni fram 6-10 klukkustundum eftir komu í mikla hæð en geta hafist allt að einni klukkustund eftir komu eða einum til tveimur dögum síðar.^{[7][8][9][10]} Án frekari hækkunar ganga einkenni oftast til baka á einum til þremur dögum.

Tafla I. Einkenni og teikn hæðarveiki.

		Einkenni	Teikn
Bráð háfjallaveiki
	væg	Höfuðverkur, lystarleysi, ógleði, svefntruflanir	Engin sértæk
	meðal	Höfuðverkur (svarar verkjalyfjum), lystarleysi, ógleði, svefntruflanir, sundl	Engin sértæk
	alvarleg	Höfuðverkur (svarar illa verkjalyfjum), mikil ógleði, uppköst og mikil þreyta	Engin sértæk
Hæðarheilabjúgur		Höfuðverkur (svarar illa verkjalyfjum), uppköst	Slingur (ataxia), breytt meðvitund (rugl), skert viðbrögð, hálfdvali, dá
Hæðarlungnabjúgur		Skert hreyfigeta, þurr hósti, mæði í hvíld, blóð í hráka, andnauð	Hraður hjartsláttur í hvíld (>100 slög á mínútu), hraðöndun (>25 á mínútu), brak við lungnahlustun, blámi

Tafla II. Lake Louise skor fyrir háfjallaveiki.^[11]

Höfuðverkur

0 – Enginn

1 – Vægur

2 – Meðal

3 – Svo slæmur að þolandi verður óvirkur

Meltingaróþægindi

0 – Góð matarlyst

1 – Léleg matarlyst eða ógleði

2 – Meðalslæm ógleði eða uppköst

3 – Slæm ógleði og uppköst sem gera þolanda óvirkan

Þreyta og/eða slappleiki

0 – Hvorki þreyta né slappleiki

1 – Væg þreyta/slappleiki

2 – Meðal slæm þreyta/slappleiki

3 – Mikil þreyta/slappleiki

Svimi/jafnvægistruflanir

0 – Hvorki svimi né jafnvægistruflanir

1 – Vægur svimi/jafnvægistruflanir

2 – Meðalslæmur svimi/jafnvægistruflanir

3 – Slæmur svimi/jafnvægistruflanir sem gera þolanda óvirkan

Háfjallaveiki – virkniskor

Ef þú fannst fyrir einhverjum einkennum háfjallaveiki, hver voru áhrifin á virkni þína?

0 – Engin

1 – Einkenni til staðar en þau höfðu ekki áhrif á virkni eða ferðaáætlun

2 – Einkenni urðu til þess að ég gat ekki haldið uppgöngu áfram óstuddur eða þurfti að halda niður

3 – Flytja varð mig brátt í lægri hæð

Háfjallaveiki er algengt vandamál. Rannsóknir tengdar ferðamönnum í Klettafjöllum N-Ameríku hafa sýnt að 22% ferðamanna sem náðu 2500-2900 metra hæð fundu fyrir einkennum og var tíðnin 42% þegar komið var yfir 3000 m hæð.^[12] Svipuðum niðurstöðum hefur verið lýst hjá göngufólki í Ölpunum og Nepal, eða 10-40% þeirra sem náðu 3000 m og 40-60% hjá þeim sem komust upp í 4000-5000 m.^[13][14] Háfjallaveiki verður ekki vart undir 2500 metra hæð^[15] og því gætir hennar ekki hjá heilbrigðu fólki á íslenskum fjöllum. Sjúklingum með hjarta- og æðasjúkdóma er þó hættara við að fá einkenni hæðarveiki í lægri hæð en öðrum.

Hæðarlungnabjúgur

Í 5500 metra hæð hefur nýgengi hæðarlungnabjúgs mælst 2-15% og ræðst mest af hæðaraðlögun, það er hraða hækkunar.^[16] Einstaklingar með hjartagalla eins og op á milli gátta geta þó veikst í minni hæð.^[17] Hæðarlungnabjúgur er það form hæðarveiki sem talið er að dragi flesta til dauða.^[18] Hann kemur helst fram á fyrstu tveimur til fjórum dögunum eftir að komið er í 2500 til 3500 metra hæð.

Fyrstu einkenni eru oft þurr hósti, áreynslumæði og þróttleysi við klifur eða þegar gengið er upp halla. Með aukinni vökvasöfnun í lungum sem veldur fallandi súrefnismettun sést oft vaxandi mæði við göngu á jafnsléttu, jafnvel andnauð. Einnig getur hráki orðið bleikur, froðukenndur eða blóðlitaður. Við hlustun á lungum má þá oftast heyra brakhljóð auk þess sem hiti getur verið til staðar.^[19] Mikilvægt er að hafa í huga að einkenni hæðarveiki, eins og ógleði og höfuðverkur, koma aðeins fram í um helmingi tilfella í aðdraganda hæðarlungnabjúgs og hjálpa því lítið við aðgreiningu lungnabjúgs og loftvegasýkinga.^[20]

Hæðarheilabjúgur

Hæðarheilabjúgur er lífshættulegt form hæðarveiki sem tengist breyttu vökvajafnvægi í smærri æðum heila þegar komið er yfir 2500 til 3000 metra hæð.^[21][22] Fyrst verður vart óstöðugleika við gang en við lengra genginn heilabjúg sést slingur (ataxia) og jafnvægisleysi sem síðan getur þróast hratt í sljóleika og skerta áttun á stað og stund.^[23] Í alvarlegustu tilfellum getur ruglástand þróast og meðvitundarskerðing átt sér stað eða algert meðvitundarleysi.

Líkt og með hæðarlungnabjúg er ekki vitað hvers vegna sumum er hættara við hæðarheilabjúg en öðrum. Meðal áhættuþátta er fyrri saga um hæðarveiki, ófullnægjandi aðlögun og mikil líkamleg áreynsla.^[24][25] Hæðarheilabjúgur hefur heldur lægra nýgengi en hæðarlungnabjúgur og er áætlað að um 0,5-1% einstaklinga fái slík einkenni þegar komið er í 4000-5000 metra hæð.^[26] Oftast hafa einkenni bráðrar hæðarveiki, eins og höfuðverkur og ógleði eða jafnvel einkenni hæðarlungnabjúgs, verið til staðar áður en einkenni hæðarheilabjúgs koma fram, en einnig er þekkt að hæðarheilabjúgurinn geti þróast einn og sér án slíkra undanfara. Einkenni eru þó yfirleitt meiri hafi lungna- og heilabjúgur þróast samhliða.^[27]

Áhættuþættir hæðarveiki

Sterkasti áhættuþáttur hæðarveiki er hröð hækkun í mikill hæð og sér í lagi í hvaða hæð yfir sjávarmáli er sofið. Þeir sem búa á láglendi eru í aukinni hættu að fá hæðarveiki samanborið við þá sem búa að staðaldri yfir 900 m hæð yfir sjávarmáli.^[28][29][30] Fyrri saga um hæðarveiki er einnig þekktur áhættuþáttur, sérstaklega ef um var að ræða hæðarlungnabjúg, en allt að 60% þeirra sem hafa slíka sögu veikjast að nýju með svipuðum einkennum, fari þeir aftur í sömu hæð.^[31][32][33]

Nýjustu rannsóknir benda ekki til þess að munur sé á tíðni hæðarveiki eftir kynjum.^{[34][35][36][37]} Aldur skiptir hins vegar máli og eru einstaklingar milli fimmtugs og sjötugs í minni hættu að fá háfjallaveiki en þeir sem yngri eru, en þegar komið er yfir 70 ára aldur eykst hættan á ný.^[38][39] Ofáreynsla og sýkingar, sérstaklega í öndunarfærum, eru þekktir áhættuþættir fyrir hæðarlungnabjúg, einnig saga um offitu og lungna- og hjartasjúkdóma.^{[40][41][42][43]} Umdeilt er hvort vökvatap sé sjálfstæður áhættuþáttur hæðarveiki^[44][45][46] og sama á við reykingar þótt sumar nýlegri rannsóknir virðist benda til ívið lægri tíðni hjá reykingafólki.^[47] Þó er alls ekki mælt með reykingum sem hluta af hæðaraðlögun.

Mjög góð líkamleg þjálfun og mikið áreynsluþol eru ekki verndandi fyrir hæðarveiki og margt bendir til að keppnismenn í þolgreinum íþrótta, eins og í maraþonhlaupi og sundi, séu ekki síður útsettir en aðrir.^{[48][49][50][51] [52]} Þar að auki hafa rannsóknir á nokkrum af fremstu háfjallagörpum sögunnar, meðal annars Reinhold Messner, sýnt að þeir eru ekki með betra áreynsluþol en afreksmenn í ýmsum öðrum þolgreinum íþrótta.^[53]

Á síðasta áratug hafa rannsóknir í sívaxandi mæli beinst að hlutverki erfða í meingerð hæðarveiki en flest bendir til þess að erfðir geti að hluta skýrt mismunandi næmi fyrir sjúkdómnum.^[54][55][56] Rannsóknir á þjóðflokkum frá Tíbet sem búið hafa öldum saman í mikilli hæð hafa sýnt að þeir eru mun síður næmir fyrir hæðarveiki en Kínverjar sem á síðustu áratugum hafa flutt til Tíbet af láglendi.^{[57][58][59][60]} Erfðabreytileika í nokkrum genum hefur verið lýst en sterkust eru tengslin við breytileika í geni sem skráir fyrir angiotensin-converting enzyme (ACE-gen), en angiotensín eru mikilvæg boðefni við stjórnun æðasamdráttar almennt í líkamanum.^[61][62] Þannig hefur verið sýnt fram á afbrigði af ACE-geni sem tengist minni hættu á hæðarveiki hjá arfhreinum einstaklingum, og þá sérstaklega minni hættu á hæðarlungnabjúg.^{[63][64][65] [66]} Í rannsókn á tæplega hundrað fjallgöngumönnum tókst þó ekki að sýna fram á jafn ótvíræð tengsl hæðarveiki og arfbreytileika í ACE-geni.^[67] Í annarri japanskri rannsókn var hins vegar sýnt fram á mismunandi tjáningu gena sem stýra framleiðslu NO (nitric oxide synthase, NOS) og sú tjáning var tengd mismunandi næmi einstaklinga fyrir hæðarveiki.^[68]

Tilvísanir:

1. ^ Li Y, Zhang Y, Zhang Y. Research advances in pathogenesis and prophylactic measures of acute high altitude illness. Respir Med 2018; 145: 145-52.
2. ^ Davis C, Hackett P. Advances in the Prevention and Treatment of High Altitude Illness. Emerg Med Clin North Am 2017; 35: 241-60.
3. ^ Basnyat B, Hofmeyr R, Tolken G, De Decker R. Acute high-altitude illness. S Afr Med J 2017; 107: 1047-8.
4. ^ Smedley T, Grocott MP. Acute high-altitude illness: a clinically orientated review. Br J Pain 2013; 7: 85-94.
5. ^ Roach RC, Hackett PH, Oelz O, Bärtsch P, Luks AM, MacInnis MJ, et al. The 2018 Lake Louise Acute Mountain Sickness Score. High Alt Med Biol 2018; 19: 4-6
6. ^ Roach RC o.fl. 2018.
7. ^ Basnyat B o.fl. 2017.
8. ^ Smedley T og Grocott MP 2013.
9. ^ Strohl KP. Lessons in hypoxic adaptation from high-altitude populations. Sleep Breath 2008; 12: 115-21.
10. ^ Bartsch P, Swenson ER. Acute high-altitude illnesses. N Engl J Med 2013; 369: 1666-7.
11. ^ Roach o.fl. 2018.
12. ^ Honigman B, Theis MK, Koziol-McLain J, Roach R, Yip R, Houston C, et al. Acute mountain sickness in a general tourist population at moderate altitudes. Ann Intern Med 1993; 118: 587-92.
13. ^ Maggiorini M, Buhler B, Walter M, Oelz O. Prevalence of acute mountain sickness in the Swiss Alps. BMJ 1990; 301: 853-5.
14. ^ Montgomery AB, Mills J, Luce JM. Incidence of acute mountain sickness at intermediate altitude. JAMA 1989; 261: 732-4.
15. ^ Basnyat B o.fl. 2017
16. ^ Bartsch P, Mairbaurl H, Maggiorini M, Swenson ER. Physiological aspects of high-altitude pulmonary edema. J Appl Physiol 2005; 98: 1101-10.
17. ^ Stream JO, Grissom CK. Update on high-altitude pulmonary edema: pathogenesis, prevention, and treatment. Wilderness Environ Med 2008; 19: 293-303.
18. ^ Luks AM, Swenson ER, Bärtsch P. Acute high-altitude sickness. Eur Respir Rev 2017; 26: pii: 160096.
19. ^ Schoene RB. Illnesses at high altitude. Chest 2008; 134: 40216.
20. ^ Hultgren HN, Honigman B, Theis K, Nicholas D. Highaltitude pulmonary edema at a ski resort. West J Med 1996; 164: 222-7
21. ^ Bartsch P og Swenson ER 2013
22. ^ Bird BA, Wright AD, Wilson MH, Johnson BG, Imray CH, Birmingham Medical Research Expeditionary S. High altitude ataxia--its assessment and relevance. Wilderness Environ Med 2011; 22: 172-6.
23. ^ Bird BA o.fl. 2011.
24. ^ Luks AM o.fl. 2017.
25. ^ Bartsch P, Swenson ER. Clinical practice: Acute high- altitude illnesses. N Engl J Med 2013; 368: 2294-302.
26. ^ Bartsch P og Swenson ER 2013.
27. ^ Bird BA o.fl. 2011.
28. ^ Li Y o.fl. 2018.
29. ^ Basnyat B o.fl. 2017.
30. ^ Bartsch P og Swenson ER 2013.
31. ^ Davis C, Hackett P. Advances in the Prevention and Treatment of High Altitude Illness. Emerg Med Clin North Am 2017; 35: 241-60.
32. ^ Basnyat B o.fl. 2017.
33. ^ Maggiorini M. High altitude-induced pulmonary oedema. Cardiovasc Res 2006; 72: 41-50.
34. ^ Li o.fl. 2018.
35. ^ Basnyat B o.fl. 2017.
36. ^ Bartsch P og Swenson ER 2013.
37. ^ Luks AM o.fl. 2017.
38. ^ Basnyat B o.fl. 2017.
39. ^ Luks AM o.fl. 2017.
40. ^ Basnyat B o.fl. 2017.
41. ^ Schoene RB 2008.
42. ^ Luks AM o.fl. 2017.
43. ^ Hackett PH, Roach RC. High-altitude illness. N Engl J Med 2001; 345: 107-14.
44. ^ Basnyat B o.fl. 2017.
45. ^ Luks AM o.fl. 2017.
46. ^ Cumbo TA, Basnyat B, Graham J, Lescano AG, Gambert S. Acute mountain sickness, dehydration, and bicarbonate clearance: preliminary field data from the Nepal Himalaya. Aviat Space Environ Med 2002; 73: 898-901.
47. ^ Sanchez-Mascunano A, Masuet-Aumatell C, MorchonRamos S, Ramon JM. Relationship of altitude mountain sickness and smoking: a Catalan traveller‘s cohort study. BMJ Open 2017; 7: e017058.
48. ^ Smedley T og Grocott MP 2013
49. ^ Clarke C. Acute mountain sickness: medical problems associated with acute and subacute exposure to hypobaric hypoxia. Postgrad Med J 2006; 82: 748-53.
50. ^ Murray AJ, Montgomery HE, Feelisch M, Grocott MPW, Martin DS. Metabolic adjustment to high-altitude hypoxia: from genetic signals to physiological implications. Biochem Soc Trans 2018; 46: 599-607.
51. ^ Luks AM o.fl. 2017.
52. ^ Edwards LM, Murray AJ, Tyler DJ, Kemp GJ, Holloway CJ, Robbins PA, et al. The effect of high-altitude on human skeletal muscle energetics: P-MRS results from the Caudwell Xtreme Everest expedition. PLoS One 2010; 5: e10681.
53. ^ Oelz O, Howald H, Di Prampero PE, Hoppeler H, Claassen H, Jenni R, et al. Physiological profile of world-class high-altitude climbers. J Appl Physiol 1986; 60: 1734-42.
54. ^ Murray AJ o.fl. 2018.
55. ^ Grocott M, Montgomery H, Vercueil A. High-altitude physiology and pathophysiology: implications and relevance for intensive care medicine. Crit Care 2007; 11: 203.
56. ^ Rupert JL, Koehle MS. Evidence for a genetic basis for altitude-related illness. High Alt Med Biol 2006; 7: 150-167.
57. ^ Li Y o.fl. 2018.
58. ^ Basnyat B o.fl. 2017
59. ^ Luks AM o.fl. 2017.
60. ^ Moore LG. Human genetic adaptation to high altitude. High Alt Med Biol 2001; 2: 257-79.
61. ^ Grocott M, Montgomery H, Vercueil A. High-altitude physiology and pathophysiology: implications and relevance for intensive care medicine. Crit Care 2007; 11: 203.
62. ^ Puthucheary Z, Skipworth JR, Rawal J, Loosemore M, Van Someren K, Montgomery HE. The ACE gene and human performance: 12 years on. Sports Med 2011; 41: 433-48.
63. ^ Li Y o.fl. 2018.
64. ^ Moore LG. Human genetic adaptation to high altitude. High Alt Med Biol 2001; 2: 257-79.
65. ^ Puthucheary Z, Skipworth JR, Rawal J, Loosemore M, Van Someren K, Montgomery HE. The ACE gene and human performance: 12 years on. Sports Med 2011; 41: 433-48.
66. ^ Montgomery H, Clarkson P, Barnard M, Bell J, Brynes A, Dollery C, et al. Angiotensin-converting-enzyme gene insertion/deletion polymorphism and response to physical training. Lancet 1999; 353: 541-5.
67. ^ Hanaoka M, Droma Y, Hotta J, Matsuzawa Y, Kobayashi T, Kubo K, et al. Polymorphisms of the tyrosine hydroxylase gene in subjects susceptible to high-altitude pulmonary edema. Chest 2003; 123: 54-8.
68. ^ Droma Y, Hanaoka M, Ota M, Katsuyama Y, Koizumi T, Fujimoto K, et al. Positive association of the endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms with high-altitude pulmonary edema. Circulation 2002; 106: 826-30.

Myndir:

• Acclimatization In Leh Ladakh. (Sótt 18.11.2019).
• Altitude Sickness Warning.jpg. (Sótt 18.11.2019).
• Everyone At Base Camp | Sam Hawley | Flickr. (Sótt 18.11.2019).

---

Þetta svar er hluti af lengri grein, Hæðarveiki og tengdir sjúkdómar, sem birtist í Læknablaðinu 11. tbl. 105. árg. 2019 og birt hér með góðfúslegu leyfi höfunda. Áhugasamir lesendur eru hvattir til að kynna sér greinina í heild sinni....