Ef engin mótefni mælast hjá þeim sem hafa fengið COVID-19, geta þeir þá smitast aftur?

Nafn þitt

Netfang þitt

Netfang móttakanda

Ruslpóstvörn =

Svar

Ef engin mótefni mælast hjá þeim sem hafa fengið COVID-19, geta þeir þá smitast aftur?
Upprunalega spurningin var:

Ef ekki mælast mótefni en þú ert búinn að fá COVID getur þú þá smitast aftur?

Stutta og einfalda svarið er eftirfarandi: „mögulega en líklegast ekki, að minnsta kosti ekki á næstu mánuðum”.

Áður en lengra er haldið er rétt að skoða hvað átt er við með endursýkingu. Talað er um endursýkingu þegar einstaklingur sýkist aftur vegna tiltekins sýkingarvalds þar sem viðunandi ónæmisvarnir hafa ekki þróast. Hér skiptir máli hvernig „tiltekinn sýkingarvaldur“ er skilgreindur. Algengasta orsök kvefs er svokölluð rhinóveira en til eru yfir 100 mismunandi afbrigði af þessari veirutegund. Að sýkjast af einu afbrigði rhinóveiru og síðan öðru er til dæmis ekki endursýking, enda ekki um sama orsakavald að ræða.

Upp á síðkastið hafa greinst nokkur tilfelli endursýkinga af COVID-19. Í raun kemur það ekki á óvart en skiljanlega hefur talsverður ótti fylgt þessum fregnum. Hingað til er aðeins vitað um eitt afbrigði af orsakavaldi COVID-19 (SARS-CoV-2). Engin gögn sýna áreiðanlega fram á að veiran hafi breyst marktækt hvað varðar alvarleika þeirra veikinda sem hún veldur, smithæfni eða aðra eiginleika. Í ljósi þessa á ónæmissvar gegn einni veiruögn SARS-CoV-2 að duga fyrir allar aðrar agnir veirunnar. Hvernig getur endursýking þá átt sér stað?

Þó nær allar sýkingar kveiki á ónæmissvari eru ekki öll ónæmissvör gagnleg til að koma í veg fyrir sýkingu. Sum ná að koma alveg í veg fyrir sýkingu - þá er talað um svokallað sterílíserandi ónæmi. Önnur ónæmissvör koma ekki í veg fyrir sýkingu en hindra þróun á alvarlegum sjúkdómi vegna sýkingarinnar - þá er talað um verndandi ónæmi. Enn önnur ónæmissvör ná hreinlega ekki fram viðunandi vörn til að koma í veg fyrir sýkingu eða sjúkdóm. Margar ástæður geta verið fyrir því að nægjanleg vörn myndast ekki en gróflega má skipta þeim í þrennt:

1. Ónæmi varir ekki nógu lengi: þetta er nokkuð algengt og má sjá við ýmsar öndunarfærasýkingar (meðal annars ónæmi gegn öðrum kórónuveirum sem valda oftast vægu kvefi).
2. Ónæmiskerfið missir getu til að þekkja sýkingarvaldinn: þetta verður oftast vegna breytinga á sýkingarvaldinum sjálfum, meðal annars vegna stökkbreytinga (til dæmis hjá lifrarbólgu C-veirunni) en einnig vegna breytinga á yfirborði sýkingarvaldsins án vissra stökkbreytinga (til dæmis hjá bakteríunni sem veldur lekanda).
3. Ónæmissvarið virkar hreinlega ekki: þetta getur verið vegna staðsetningar sýkilsins eða hvernig sýkillinn starfar í líkamanum - gott dæmi er HIV (e. human immunodeficiency virus), bæði getur yfirborð veirunnar breyst vegna stökkbreytinga og einnig getur veiran falið sig inni í ónæmisfrumunum sjálfum og þannig komið í veg fyrir að ónæmiskerfið nái til hennar.

Hér ber að árétta að enn er lítið vitað um endursýkingar tengt COVID-19. Það tók um níu mánuði fyrir fyrstu endursýkingarnar að greinast vegna COVID-19. Þegar þetta er skoðað samhliða faraldsfræðilegum gögnum og ónæmisfræðilegum rannsóknum á COVID-19 er ljóst að gott ónæmissvar myndast í yfirgnæfandi meirihluta þeirra sem fá sjúkdóminn. Þetta má sjá ekki aðeins með myndun mótefna gegn SARS-CoV-2 heldur einnig með þróun vissra ónæmisfruma (T-frumna) sem beinast sérstaklega að veirunni.

Hjá sumum virðast mótefni ekki mælast í nægjanlegu magni í blóði. Það þýðir þó ekki endilega að viðkomandi sé óvarinn. Eftir sýkingu af völdum SARS-CoV-2 myndast ekki aðeins mótefnamyndandi frumur og T-frumur heldur einnig svokallaðar minnisfrumur. Þær liggja í dvala en þegar þær greina veiruna aftur geta þær ræst sig með snatri. Þannig getur mótefnamyndun farið aftur af stað með hraði ef þess er þörf.

Hins vegar er óljóst hversu lengi þessar minnisfrumur lifa og þannig einnig hversu lengi ónæmið varir. Sum gögn benda til þess að ónæmi geti dvínað með tímanum, meðal annars í tilfelli annarra kórónuveira. Hins vegar er þetta enn ekki þekkt hjá SARS-CoV-2. Sem betur fer er þessi óvissa ekki endilega áhyggjuefni þegar kemur að bólusetningum; bólusetningar eru gjarnan hannaðar á þann veg að þær geti myndað sterkara og endingarbetra ónæmissvar miðað við náttúrulega sýkingu. Þannig er bóluefni áfram okkar besta von um að koma öllu aftur í samt horf og geta kvatt sjúkdóminn COVID-19 í bili.

Heimildir og myndir:

• Dutta, A., o.fl. (2016). Sterilizing immunity to influenza virus infection requires local antigen-specific T cell response in the lungs. Scientific reports, 6, 32973. (Sótt 15.9.2020).
• Matheus, J. o.fl. (2020, 4. ágúst). Selective and cross-reactive SARS-CoV-2 T cell epitopes in unexposed humans. Science, eabd3871. (Sótt 15.9.2020).
• Cox, R. J. & Brokstad, K.A. (2020, 24. ágúst). Not just antibodies: B cells and T cells mediate immunity to COVID-19. Nature Reviews Immunology. (Sótt 15.9.2020).
• Ledford, H. (2020). Coronavirus reinfections: three questions scientists are asking. Nature, vol 585. (Sótt 15.9.2020).
• Callaway, E. (2020). The coronavirus is mutating — does it matter? Nature, vol 585. (Sótt 15.9.2020).
• Edridge, A.W.D. o.fl. (2020, 14. september). Seasonal coronavirus protective immunity is short-lasting. Nature Medicine.
• Rosenberg, W. (1999). Mechanisms of immune escape in viral hepatitis. Gut, 44:759-764. (Sótt 15.9.2020).
• Batorsky, R. o.fl. (2014). The route of HIV escape from immune response targeting multiple sites is determined by the cost-benefit tradeoff of escape mutations. PLoS computational biology, 10(10), e1003878. (Sótt 15.9.2020).
• Churchill, M. o.fl. (2016). HIV reservoirs: what, where and how to target them. Nature Reviews Microbiology, 14, 55–60. (Sótt 15.9.2020).
• Mynd: Pikist.com. (Sótt 15.9.2020).

Höfundur þakkar Ernu Magnúsdóttur, dósent í lífeinda- og líffærafræði við læknadeild HÍ, fyrir yfirlestur og gagnlegar ábendingar....